pjb

MAKALAH

ANATAOMI FISIOLOGI SISTEM SARAF

ASUHANA KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

( PJB )

disusun oleh :

rini wahyu ningsih

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012-2013

 

a.    Anatomi Jantung

Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut perikardium. Perikardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam perikardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.

Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kamar kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel. Dapat dilihat pada gambar dibawah ini :

 

Katup jantung. katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah dalam jantung. katup, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai respon terhadap perubahan tekanan darahdan aliran darah. Ada dua jenis katup : Atrioventrikularis dan semilunaris.

Katup Atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis ( dua kuspis ) terletak diantara atrium dan ventrikel kiri.

Katup semilunaris. Katup semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup anatara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis; katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tendinea.

Arteri Koronaria. Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung., yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap okesigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui; arteri koronaria; sebagai organ perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding disisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri,  yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra )dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri jantung.

Otot Jantung. jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung dinamakan otot jantung. secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik ( skelet ), yang berada dibawah kontrol kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya folunter.

  

b.        Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berongga dan berotot yang terletak ditengah thoraks, dan ia menepati rongga ditengah paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan ukuran dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung.

Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai O₂ dan zat nutrisi lain sambil mengangkut CO₂ dan sampah hasil metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmit dinding otot. Selama kontraksi otot ( sistolik ), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan ke luar. Selama relaksasi otot dinding jantung  (diastolik ) , kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya.

Jantung dewasa normal akan berdetak sekitar 60 – 80 kali/menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/menit.

A.        PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ( PJB )

Penyakit jantung bawaan ialah kelainan ”susunan” jantung, “mungkin” sudah terdapat sejak lahir. Perkataan “susunan” berarti menyingkirkan aritmia jantung, sedangkan “mungkin” sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir.

Penyakit jantung bawaan atau congenital heart disease adalah suatu kelainan formasi dari jantung atau pembuluh besar dekat jantung. "congenital" hanya berbicara tentang waktu tapi bukan penyebabnya. Itu artinya "lahir dengan" atau "hadir pada kelahiran".

Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung bawaan adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelaianan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun (Ngastiyah:1997).

1.    Etiologi

Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya penyakit jantung congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.

F Faktor Prenatal :

1.    Ibu menderita penyakit infeksi : rubella, influenza atau chicken fox.

2.    Ibu alkoholisme.

3.    Umur ibu lebih dari 60 tahun.

4.    Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

5.    Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya  ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, ( thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin).

6.    Terpajan radiasi (sinar X).

7.    Gizi ibu yang buruk.

8.    Kecanduan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.

F Faktor Genetik :

1.    Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

2.    Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

3.    Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.    Pembagian dari PJB Berdasarkan Anatomi

Berdasarkan kelainan anatomis ,PJB secara garis besar dibagi atas 3 kelompok,yaitu:

1.       Adanya penyempitan stenosis atau bahkan pembutuan pada bagian tertentu jantung

a.       Stenosis  ( penyempitan ) katup pulmonal : terjadi pembebanan pada jantung kanan, yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. Maka istilah ini bukanlah jantung gagal berdenyut, melainkan jantung tak mampu memopakan darah sesuai kebutuhan tubuh dan sesuai jumlah darah yang kembali ke jantung. Tanda gagal jantung kanan adalah pembengkakan kelopak mata, tungkai, hati dan enimbunan cairan di rongga perut.

b.      Stenosis ( penyempitan katup aorta ) : terjadi pembebanan pada jantung kiri, yang pada akhirnya berakibat kegagalan jantung kiri, yang ditandai oleh sesak, batuk kadang-kadang berdahak berdarah.

c.       Atresia ( pembuntuankatup pulmonal ) : pada fase ini katup pulmonal sama sekali buntu, sehingga tak ada aliran darah dari jantung ke paru.

d.      Coarcetatio aorta : pad kasus ini area lingkungan pembuluh darah aorta mengalami penyempitan.

2.       Adanya lubang pada sekat pembatas antar ruang jantung

a.       Atrial septal efek ( ASD ) : lubang ASD kini dapat ditutup dengan tindakan non bedah; Amplatzer septal okluder ( ASO ) yakni memasang alat penymbat yang dimasukan melalui pembuluh darah di lipatan paha.

b.      Ventrikuler septal defek ( VSD ) : pada VSD tertentu dapat ditutp dengan tindakan non bedah menggunakan penyumbat Amplatzer, namun sebagian besar kasus memerlukan pembedahan.

c.       Paten duktus arteriosus ( PDA ) : PDA juga dapat ditutup dengan tindakan non bedah menggunakan penyumbatan Amplatzer, namun bila PDA sangat besar tindakan bedah masih merupakan pilihan utama.

3.       Pembuluh darah utama jantung keluar dari ruang jantung dalam posisi tertukar (pembuluh darah aorta keluar dari bilik kanan sedangkan pembuluh darah pulmonal atau paru keluar dari bilik kiri )

Kelainan ini disebut transposisi arteri besar. Akibatnya darah kotor yang kembali ke jantung dialirkan lagi ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis / biru di bibir, mukosa mulut dan kuku.

3.    Tanda dan Gejala PJB

Ø  Sesak napas

Ø  Sianosis

Ø  Nyeri dada

Ø  Syncope

Ø  Kurang gizi / kurang pertumbuhan

Penyebab :

1.    Faktor lingkungan. Contoh : bahan kimia, obat-abatan, dan infeksi.

2.    Penyakit tertentu ibu. Contohnya :

-Ibu yang terinfeksi suatu virus Seperti virus Rubella.

Rubella atau campak Jerman adalah penyakit yang disebabkan suatu virus RNA dari golongan Togavirus. Penyakit ini relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah pada manusia normal. Tetapi jika infeksi didapat saat kehamilan, dapat menyebabkan gangguan pada pembentukan organ dan dapat mengakibatkan kecacatan. Dibawah ini contoh virus Rubella.

-Ibu menderita diabetes malitus.

-Ibu yang melahirkan diatas 40 th.

3.    Abnormalitas kromosom (genetic)

4.    Penyakit turunan / genetic. Contohnya : ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan

5.    Idiopatik / faktor2 yg tidak diketahui.

4.    Jenis – Jenis PJB

a.    PJB non sianotik dg vaskularisasi paru bertambah, misalnya: VDS, ASD dan PAD.

b.    PJB non sianotik dg vaskularisasi paru normal.

c.     Termasuk golongan Stenosis Aorta (SA), Stenosis Pulmonal (SP) dan Koartasio Aorta.

d.    PJB sianotik dengan  vaskularisasi paru berkurang

e.    PJB sianotik dengan vaskularisasi bertambah, misalnya: Transposisi Arteri Besar (TAB)

Penyakit Jantung Bawaan Non-Sianotik

F Defek Septum Atrium ( DSA )

ASD merupakan keadaan defek pada bagian septum antar atrium sehingga ada komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan, menurut lokasi :

a)    ASD sekundum, defeknya pada fosa ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum

b)   ASD dengan defek sinuns. Defek terjadi dekat muara vena kafa superior, sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena pulmonalis dari paru kanan juga mengalami anomaly, dimana vena tersebut bermuara ke vena kava superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga gterjdi defek sinus venosus type kafa inferior.

c)    ASD primum, merupakan dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah katup atrioventrikular

Akibat ditimbulkan karena ASD tergantung besar dan lama pirau serta resistensi vascular paru.ukuran defek tidak banyak berperan dalam besaran arah dan pirau. Ventrikel kanan lebih tipis dan akomodatif. Arah aliran dari atrium kiri dan atrium kanan akan menuju ventrikel kanan. Sementara volime atrium dan ventrikel kiri jadi tetap atau menurun. Terjadi perubahan konfigurasi diastole di ventrikel kiri karena septum ventrikel mencembung ke kiri.

Gambar : ASD

F Defek Septum Ventrikular ( DSV )

Merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar ventrikel pada berbagai lokasi. Merupakan kelainan congenital tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis. Masalah ini merupakan suatu keadaan adanya hubungan lubang abnormal pada sekat yang memisahkan vertikal kanan dan vertikel kiri

1)      VSD kecil

VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamika yang berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal, memperlihatkan aliran pulmonal dengan aliran sistemis < 1,5 : 1. Seabagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun, sisanya tetapterbuka dan mudah di diagnosis.Hal ini menimbulkan adanya trhill dan bisiing pansistolik yang keras dan besar di garis ternal bagian bawah. Foto rotgen torak dan EKG tetap normal pada VSD muskular, bising ini berakhir pada saat mid-diastolik karena penutupan VSD pada saat diatolik.

2)      VSD sedang

VSD sedang dengan kelianan vaskuler paru obstuktif dan sianosis.Pada VSD sedang tekanan arteri pulmonal > 112 tekanan sistemis dan aliran sirkulasi paru dibandingkan sirkulasi sistemis antara 1,5 : 1 dan 2 : 1.Jenis ini tidak sering ditemukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda.

Aliran darah pintas pada VSD sedang,cukup besar,sehingga bising pensisitolik pada garis ternal kiri bawah sering disertai bising mid-diatolik didaerah katup mitral dan gallop protodiastolik didaerah apeks. Foto rotgen torak menunujukkan kardiomegali dan vaskularisasi yangb bertambah, sedangkan EKG menunujukkan hepertropi ventrikel kiri.

3)      VSD besar

VSD besar yang disertai stonosis pulmonal sulit dibedakan dengan tetralogi fallot. Tekanan didaerah jantung identik dengan tekanan dijantung kiri. Aliran sirkulasi sistemis 2 : 1 aliran pintas yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan.

Beberapa klien dapat hidup sampai dewasa muda atau dewasa tetapi mengalami vaskuler paru obstruktif berat,pulmona infudibular. Aliran menjadai sangat minimal atau yang kadang-kadang ditemukan juga memberikan gam

baran sindrom Eisenmenger.

F Duktus Arteriousus Paten ( DAP )

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235).

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Merupakan suatu kelainan dimana vascular yang menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap paten sampai lahir.

Lokasi muara duktus terletak lebih ke kiri percabangan arteri-pulmonalis, sedangkan ujung aorta duktus terletak pada bagian bawah aorta setinggi arteri subklavia kiri. Bentuk duktus mengecil pada lokasi arteri pulmonal, sehingga berbentuk kerucut karena penutupan dilmulai dari daerah pulmonal. Pada fetus, diameternya 10mm, lapisan intinya lebih tebal dan dilapisi banyak substansi mukosa.

DAP adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri (left pulmonary artery) ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri subklavikula kiri. DAP terjadi bila duktus tidak menutup bila bayi lahir. Penyebab DAP bermacam-macam, bisa karena  infeksi rubella pada ibu dan prematuritas.


(Gambar : Duktus Arteriosus Persisten/ PDA)

Hemodinamik (akibat fisiologis) tergantung beberapa factor :

1)    Ukuran dari komunikasi tersebut.

2)    Resistensi pembuluh darah paru.

3)    Derajat prematuritas.

4)    Kemampuan fungsional ventrikel kiri yang mengalami beban volume.

Duktus kecil. Resistensi vascular normal, ada gradient tekanan antara aorta dan arteri pulmonalis sepanjang siklus kardiak, bertanggung jawab terhadap aliran darah aorta pulmonal. Aliran tidak besar dan gangguan hemodinamik tidak signifikan.

Duktus besar tapi striktif. Aliran pulmonal meningkat, sehingga ada beban volume di ventrikel kiri, tapi resistensi pulmonal tetap normal. Atrium kiri dan ventrikel kiri akan membesar, tapi tanda disertai hypertrofi kanan.

Duktus tidak restriktif. Tekanan aorta akakn diteruskan langsung ke trunkus pulmonal, sehingga terjadi hypertensi pulmonal dengan konsekuensi beban tekanan pada venrtikel kanan.

Gradasi PDA

1)    Silent

Berupa PDA kecil yang biasanya ditemukan secara kebetulan pada saat ekokardiografi, tidak terdengar bising. 

2)    Kecil

Terdengar bising berupa ejeksi panjang, atau kontinu tidak ditemui perubahan hemodinamik, pulsasi perifer normal, tanpa perubahan ukuran atrium dari ventrikel kiri dan hypertensi pulmonal.

3)    Moderat

Tekanan nadi besar seperti pada regurgitasi aorta, bising, bising kontinu, ditemukan pembesaran atrium dan ventrikel kiri, dan hypertensi pulmonal yang biasanya refersible.

4)    Besar

Biasanya pada dewasa disertai eisenmenger, bising kontinu tidak dietmukan. Akan terjadi sionasis setempat akibat saturasi oksigen di bagian bawah tubuh lebih rendah disbanding lengan kanan dan kaki dapat terjadi jari tubuh.

Dinamika sirkulasi pada PDA

Pada bulan-bulan tidak menimbulkan kelainan fungsi yang berat. Makin bertambah usia perbedaan tekanan di aorta dengan pulmonal meningkat progresif. Jadinya meningkat jumlah darah yang mengalir balik dari aorta ke arteri pulmonal.

Resirkulasi melalui paru-patu

Pada anak-anak pada PDA, 2/3 aliran darah aorta kembalki melalui duktus masuk ke dalam arteri pulmonal, lalu melalui paru-paru, kemudian kembali ke dalam ventrikel kiri. Kemudian berjalan melalui paru-paru dan jantung kiri sebanyak 2kali atau lebih untuk setiap kali darah melalui sirkulasi sistemik. Tidak terlihat sianosis.

Efek PDA. Cadangan jantung dan respiratorik jadi rendah. Ventrikel kiri memompa 2 kali atau lebih curah jantung normal, kemampuan maksimum yang bisa di pompa bahkan saat hypertrofi sekitar 4-7 kali normal. Jadinya, selama berkuat, jumlah netto aliran darah ke bagian tubuh lain (sisanya) tidak bisa meningkat sampai ke julmah yang dibutuhkan, jadi lemah, lalu pingsan.

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

a.    Tetralogi Fallot

Tetralagi fallot merupakan penyebab paling sering dari ‘bayi biru’ dimana sebahagian besar darah gagal mengalir melalui paru-paru dank daerah itu, darah terutama masih darah vena yang tidak teroksigenasi. Terjadi malformasi yang terdiri dari stenosis katup pulmonal (umumnya stenosissubfundibular), defek septum ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan sehingga kedua ventrikel bermuara ke aorta (overriding aorta), dan hipertrofi ventrikel kanan.

Gangguan ini merupakan kumpulan 4 defek yang terdiri atas sektum ventricular, dstenosis pulmonal, overriding aorta, dan hypertrofi ventrikel kanan. Pada bayi kondisi membiru (spell) terjadi bila kebutuhan oksigen otak melebihi suplaynya. Episode ini biasanya terjadi apabila bayi menangis lama, setelah makan dan mengejan. Bayi-bayi ini leboih menyukai posisi knee chest dari pada posisi tegak. Anak-anak tampak sianotis pada bibir dan kuku, keterlambatan tumbuh kembang, bentuk jari gada (clubbing finger), tubuh sering dalam posisi jongkok untuk mengurangi hypoksia.

Pingsan atau keterbelakangan mental bisa terjadi akibat hypoksia kronis pada otak. Kejang dapat terjadi setelah melakukan aktifitas. EKG memperlihatkan hypertrofi ventrikel kanan.

Transposisi pembuluh darah besar (trasportasition  of the grent arteries – TGA)

Defek septum ventrikel paling sering menyertai TGA, disusul obstruksi muara aorta dan koartasio aorta.

Tempat tersebut, keadaan ini sangat mengancam jiwa penderit


(Gambar 2.7 Transpotition Great Artery/ TGA)

Dikenal ada dua macam TGA :

1.    TGA lengkap.

Merupakan kondisi anatomi dimana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri. Hubungan ini disebut ventrikulo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel normal yang kita kenal sebagai atrioventricular concordance. Oleh karena itu transposisi ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologistak.

2.    TGA teroreksi.

Disini terjadi atrio-ventricular dan vemntrikularaorterial discordance. Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri , sebalikanya ventrikel kiri berada di kanan.

b.    Coarktasio Aorta ( CA )

Merupakan suatu defek penyempitan katup aorta setempat. Bisa preduktal, juksta-duktus, atau pos-duktus.

Gambaran klinis

Hypertensi bagian atas tubuh, akan mengakibatkan system kolateral bertambah. Arteri aksilaris kanan melalui arteri mamaria interna, scapular, dan interkostal. Anomaly yang sering ditemukan ialah aorta bikuspidalis dengan segala akibatnya.

Pada bayi, tanda yang tampak adalah gejala gagal jantung kanan atau kiri karena ventikel kanan berfungsi sebagai ventrikel sistemis yang memompa darah ke aorta distal melalui PDA. Bising sistolik mungkin ada atau mungkin tidak. EKG pada bayi mungkin menunjukkan RVH, mungkin terjadi bifentrikular hypertrofi.

Kram otot bisa terjadi akibat penikatan aktifitas dari jaringan yang tidak teroksigenasi. Anak mengalami pening, sakit kepala, pingsan dan mimisan akibat hypertensi. Pada usia dewasa gelombang T terbalik pada prekardial kiri atau LAD. Biasanya muncul sebagai hypertensi mulai usia muda, tanpa gagal jantung.

Diagnosis dapat ditegakkan apabila ditemukan nadi vemoral yang lemah dan kecil. Tekanan darah sistolik di daerah femoral lebih lemah dari pada tekann darah di lengan. Foto rontgen toraks biasanya normal, tetapi dapat dtemukan iregularitas dan notching pada batas inferior atau iga belakang. EKG menunjukkan hypertrofi ventrikel kiri. Hasil pemeriksaan kateterisasi dan angiografi dapat meyakinkan adanya penyempitan pembuluh aorta.

CA adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus arteriousus battoli.

Koartasio, kompliksi yang berbahaya adalah :

v Perdarahan otak

v Ruptur aorta0

v Endokarditis

5.    Epidimiologi PJB

Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per 1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). PJB diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang non-sianotik, kelainan defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan kelainan terbanyak, yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari seluruh angka kejadian PJB. Sedangkan PJB sianotik yang terbanyak adalah tetralogi Fallot. Perbandingan antara penyakit jantung bawaan non-sianotik dan sianotik adalah 4:1. Walaupun lebih sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada PJB non-sianotik.

Demam reumatik merupakan penyebab penyakit jantung didapat yang terpenting. Meskipun di negara maju insidens penyakit ini telah menurun tajam selama 6 dekade terakhir, dalam 10 tahun terakhir terjadi peningkatan kasus yang mencolok di beberapa negara bagian. Angka kejadian endokarditis infektif sangat sulit ditentukan. Sastroasmoro dkk. (1989) melaporkan angka yang cukup tinggi yaitu 1 dari 740 pasien yang dirawat inap di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta.

6.    Tipe – tipe PJB

1.       Detour defek di dalam jantung

kerusakan yg menyebab darah mengalir di jalur yang tidak normal langsung melalui sisi kiri dan kanan jantung. Terbagi 2 macam yaitu:

·      Atrial septal defect (ASD). ASD (atrium septal defect) : atruim kanan kiri lubang yang terdapat antara atrium kanan dan kiri sering terjadi pada bayi perempuan.

·      Ventricular septal defekt

2.       Detour defek di luar jantung, rute darah yang berlokasi di luar jantung.Terbagi 3 macam yaitu:

·      Obstruktif defect

·      Cyanotic defect (blue babies)

·      Hypoplastis heart defect

7.    Faktor Risiko PJB

F  VSD kecil, terbagi 4 yaitu:

a.    Defect kecil 1-5 mm

b.    Tidak ada gangguan tunggal

c.     Bising jantung normal

d.    Menutup secara spontan

F  VSD sedang, terbagi 5 yaitu :

a.    Sering terjadi septum pada bayi

b.    Sesak napas pada waktu aktivitas

c.     Defect 5 -10 mm

d.    BB sukar naik

e.    Bentuk dada normal

F  VSD besar, terbagi 4 yaitu:

a.    Sering timbul pada neonatus. Neonatus => masa kehidupan setelah lahir sampai usia 28 hari (1 bulan).

b.    Dyspnea meningkat. Dyspnea => gangguan pada pernapasan seperti : sesak napas / kesulitan bernapas.

c.     Pada minggu ke-2 dan ke -3 terjadi gagal jantung

d.    Minggu ke-6 terjadi infeksi saluran nafas.

8.    Patofisiologi PJB

Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan(right-to-left shunt ). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vaskular dansistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Pada defek jenis ini, arahpirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal danukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggupertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besarmaka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus , resistensi pulmonal sedikitmeningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar.Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkanpenyakit vaskular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, makapirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasienmenjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensisecara bedah.Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonaldan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload 

volume atrium dan ventrikel kiri,peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk kekanan dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanandi bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel kiri 120mmHg) juga menyebabkanhipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal.

Trunkuspulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar.Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengativasi sistem Renin-Angiotensin dan retensi garam.

9.    Komplikasi PJB

·         ENDOKARDITIS

=> jangkitan pd lapisan dalam jantung

=> infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

·         OBSTRUKSI PEMBULUH DARAH PULMONAL = gangguan pada pembuluh darah pulmonal

·         CHR (GAGAL JANTUNG KONGESTIF) = gagal jantung bawaan

·         HEPATOMEGALI = Pembesaran hati

·         ENTEROHOLITIS NEKROSIS

            Enteroholitis=> penebalan dan pengerasan pembuluh darah arteri akibat plak.    Nekrosis  adalah kematian pada sel

10.     Pemeriksaan Penunjang PJB

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.       Foto thoraks, disini akan kelihatan atrium dan ventrikel kiri akan membesar / terjadi pembesaran pada jantung.

2.       Pemeriksaan dengan doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah berwarna.

3.       Kateterisasi jantung, untuk meyakinkan dari pemeriksaan doppler. Seperti kamera/video kecil untuk melihat bagaimana kondisi pembuluh darah dari jantung.

4.       Elektrokardiografi ( EKG ), hasilnya berupa gelombang yang menyatakan penyakit tersebut.

KOMPLIKASI

1.       Sindrom eisenmenger, terjadi pada PJB non-sianotik yang menyebabkan aliran darah ke paru meningkat. Akibatnya pembuluh kapiler akan meningkat dan terjadi resistensi sehingga peningkatan pada arteri pulmonal.

2.       Serangan sianotik, terajadi pada PJB sianotik. Menjadi lebih kebiruan pada membran mukosa dari sebelumnya dan sesak nafas.

3.       Abses otak, terjadi pada anak berusia diatas dua tahun, diakibatkan oleh hidroksia dan terjadi pada PJB sianotik. 

11.     Manifestasi  Klinis PJB

Manifestasi klinis pada bayi premature sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan premature (misalnya syndrome gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlehat selama 4-6 jam sesudah lahir.Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif ( CHF )

·         Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

·         Machinery mur-mur persisten (sistolik,emudian menetap,paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

·         Tekanan nadi besar ( water hammer pulses ) / nadi menonjol dan meloncat-loncat,tekanan nadi yang lebar(lebih dari 25 mmhg)

·         Takhikardia ( denyut apeks lebih dari 170 ),ujung jari hiperemi

·         Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal

·         Infeksi saluran nafas berulang,mudah lelah

·         Apnea

·         Tachypnea

·         Nasal flaring

·         Retraksi dada

·         Hipoksemia

·         Peningkatan kebutuhan ventilator(sehubungan dngan masalah paru)

12.     Penatalaksanaan PJB

1.         Istirahat, dimana kerja jantung tidak normal harus dikurangi beberapa kegiatan anak seperti bedres total, dengan istirahat anak dapat mengurangi gejala PJ pada anak.

2.         Digitalisasi, dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot dan menignggiknan curah jantung.

3.         Diuretikum, untuk bekerja pada bagian korteks serebri

4.         Diet , diberikan pada anak makanan yang lunak dan rendah garam sesuai kebutuhan anak.

5.         Pengobatan penunjang

a.     Oksigen, diberikan 40-50% dan suhunya 37 C⁰ dan aliran nya 4-5 l/menit.

b.    Penenang, seperti atonorfin dan dianjurkan untuk anak yang gelisah.

c.     Posisi, bayi ditidurkan dengan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan posisi 20 C⁰.

d.    Korensi gangguan asam basa dan elektrolit,

e.    Antibiotika,

f.      Rotating forniquit

g.     Seksi vena, vena yang dicari dikaki untuk pemberian cairan karena vena-vena yang lain sudah tidak mungkin lagi dilakukan pemberian cairan.

B.        PERBEDAAN SIRKULASI JANTUNG FETUS DENGAN SIRKULASI JANTUNG PADA BAYI ”BARU LAHIR”.

Sirkulasi Fetus: Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :

1.       Sirkulasi maternal (ibu) melalui plasenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan mengeluarkan karbondioksida dari sirkulasi fetus.

2.       Foramen ovale adalah sebuah lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua ruangan atas jantung (atrium kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.

3.       Jalur samping yang lain, duktus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen mengalir dari arteri pulmonary ke dalam aorta dan melalui itu ke tubuh.

Sirkulasi sesudah kelahiran: Plasenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi darah. Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran.

Perubahan-perubahan ini termasuk :

·         Sirkulasi maternal tidak dapat lagi membawa oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi bayi.

·         Foramen ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai jalur samping antara kedua atria jantung.

·         Duktus arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan komunikasi antara arteri pulmonary dan aorta

Sekali ini terjadi, maka sirkulasi fetus menjadi suatu barang dari masa lalu dan seluruh pengaruh dari berbagai kerusakan jantung genital dirasakan. Kerusakan-kerusakan ini menjadi nyata, menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dapat didiagnosis. Perubahan-perubahan lebih jauh terjadi di sistim kardiovaskular selama waktu bayi dan waktu anak-anak dan juga di hubungan tekanan antara ventricle kanan dan ventricle kiri. Perubahan-perubahan ini membawa lebih banyak kasus-kasus PJB ke permukaan.

C.        ASPEK LEGAL PERAWAT

1.         Accountability

Perawat bertanggung jawab dan bertanggung gugat terhadap segala tindakan yang dilakukan. Pada  semua kasus, perawat bertanggung jawab atas mulai dari proses pengkajian, membuat diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan hingga segala informasi mengenai asuhan keperawatan yang di lakukan, baik sebelum, saatdan pasca intervensi yaitu evaluasi. Seorang perawat yang bertanggung jawab akan tetap kompeten dalam pengetahuan dan kemampuan, serta menunjukkan keinginan untuk bertindak menurut panduan etik profesi.

Tanggung gugat artinya dapat memberikan alasan atas tindakannya.seorang perawat bertanggung gugat atas dirinya sendiri, klien, profesi, atasan, dan masyarakat.jika dosis medikasi salah di berikan, perawat bertanggung gugat pada klien yang menerima medikasi tersebut.

Tanggung gugat professional memiliki tujuan sebagai berikut:

·       Untuk mengevaluasi praktisi professional baru dan mengkaji ulang yang telah ada

·       Untuk mempertahankan standar perawatan kesehatan

·       Untuk memudahkan refleksi pribadi, pemikiran etis, dan pertumbuhan pribadi pada pihak professional perawatan kesehatan

·       Untuk memberikan dasar pengambilan keputusan etis

2.         Confidentiality

Prinsip etika dasar yang menjamin kemandirian klien. Perawat menghindari pembicaraan mengenai kondisi klien dengan siapapun yang tidak secara langsung terlibat dalam perawatan klien. Perawat selelu menjaga kerahasiaan info yang berkaitan dengan kesehatan pasien termasuk info yang tertulis, verbal dsb.

3.         Respect for autonomi( penentuan pilihan)

Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hak autonomi berarti perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik Setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana mereka sendiri.

4.         Beneficience( do good)

Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan yang mengutungkan klien dan keluarga. Meningkatkan kesejahteraan klien dengan cara melindungi hak-hak klien.

5.         Non-malefisience( do no harm/tidak membahayakan klien)

Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak disengaja. Kewajiban bagi perawat untuk tidak menimbulkan injury pada klien.

6.         Justice ( perlakuan adil)

Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhanan mereka. Ketika ada sumber untuk di berikan dalam perawatan, perawat dapat mengalokasikan dalam cara pembagian yang adil umtuk setiap penerima atau bagaimana supaya kebutuhan paling besar dari apa yang mereka butuhkan untuk bertahan hidup.

7.         Fidelity (Setia)

Prinsip kesetiaan menyatakan bahwa perawat harus memegang janji yang di buatnya kepada klien. Jadi, ketika seseorang jujur dan memegang janji yang di buatnya, rasa percaya yang sangat penting dalam hubungan perawat-klien akan terbentuk. Fidelity berarti setia terhadap kesepakatan dan tanggung jawab yang dimikili oleh seseorang perawat. Pada kasus , perawat harus memegang janji yang telah di bicarakan sebelumnya kepada klien.

8.         Veracity (Kebenaran)

Veracity mengacu pada mengatakan kebenaran. Prinsip mengatakan yang sebenarnya mengarahkan praktisi untuk menghindari melakukan kebohongan pada klien atau menipu merekan. Pada kasus, perawat harus berkata jujur.

D.        KELAINAN PADA HEMODINAMIK PADA SYSTEM KARDIOVASKULER.

F  Trombosis
Trombosis adalah peristiwa aktivasi pembuluh dara yang tidak tepat dalam pembuluh darah yang tidak mengalami jejas atau merupakan oklusi trombotik pembuluh darah setelah terjadi jejas yang rlatif ringan. Trombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali. Ada 3 faktor primer yang mempengaruhi pembentukan trombus, yang disebut dengan trias Virchow:

1.    Jejas endotel bersifat dominan dan jejas ini dapat menyebabkan trombosis (misalnya endokarditis atau plak aterosklerosis yang mangalami ulserasi). Jejas juga dapat terjadi karena stress hemodinamik, misalnya hipertensiatau aliran turbulen pada katup jantung dengan sikatriks.

2.    Perubahan dalam aliran darah yang normal dalam menyebabkan trombosis.

3.    Hiperkoagulabilitas didefinisikan sebagai perubahan pada lintasan koagulasi yang merupakn predisposisi trombosis. Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya). Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi terhambat, ada penyebab yang membuat darah menjadi membeku/menggumpal.

Berikut adalah keadaan yang dapat menyebabkan terbentuknya trombus :
Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak).

§  Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbangan-penerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api

§  Opname rumah sakit

§  Operasi

§  Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips

§  Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum

§  Kegemukan
Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)

§   Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen)

§  Merokok

§  Kecenderungan genetik

§  Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah)

§  Kanker

§  Trauma pada vena

§  Patah tulang kaki

§  Kaki yang memar

§  Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena

Thrombosis dapat terjadi pada arteri, disebut sebagai thrombosis arteri (arterial thrombosis), dapat juga terjadi pada vena disebut sebagai thrombosis vena (venous thrombsis). Thrombus arteri berbeda sifatnya dengan thrombus vena. Komponen thrombus arteri sebagian besar terdiri dari platelet (thrombosit) diselingi oleh anyaman fibrin, komponen eritrositnya sangat rendah sehingga thrombus berwarna putih disebut sebagai hhite trombus. Sedangkan thrombus vena sebagian besar terdiri dari sel darah merah disela- sela anyaman fibrin, komponen thrombosit sangat sedikit, thrombus berwarna merah disebut sebagai red trombus. Trombus dapat terbentuk dimana saja di dalam sistem kardiovaskular

a.       Trombosis vena dalam.

Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli.

Penyebab
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
• Cedera pada lapisan vena
• Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang).
Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
• Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.
Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.

b.       Trombosis Aterial

Disamping konsekuensi obstruksi yang ditimbulkan oleh trombus arterial, trombus mural kardiak dan aorta dapat pula mengadakan embolisasi ke perifer, oetk, ginjal, dan lien merupakan target primer. Infark miokardium dengan diskinesia dan kerusakan endokardium dapat menyebabkan trombus mural. Penyakit katup reumatik stenosis dapat menyebabkan katup mural yang diikuti oleh dilatasi atrium kiri dan pembentukan trombus dalam atrium atau apendiks aurikular. Fibrilasi atrium yang terjadi secara bersamaan akan menambahsatatis darah atrium. Ateroskelerosis merupakan penyebab utama trombus arterial. Aliran vaskuler abnormal terkait dan kehilangan integritas endotel.

F  Embolisme
Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah.

Emboli yang terjepit didalam pembuluh darah berukurn terlalu kecil untuk bisa berjalan lebih lanjut sehingga terjadi okulasi vaskuler persial atau total dan nekrosis iskemik pada jaringan disebelah distal (infark), dapat mengakibatkan :

•        Obstruksi mekanis / regangan masif jantung

•        Gangguan nafas / paru

•        Infark paru, jantung, ginjal, dll

•        Kematian

Asal Emboli :
1. Trombus (> 95 %) = tromboemboli
2. Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)
3. Gelembung udara / gas (penyakit Caison)
4. Debris aterosklerotik (kolesterol)
5. Pecahan tumor
6. Sum-sum tulang
7. Bahan lain (peluru dll)
8. Cairan amnion

Macam-macam Emboli

v  Tromboemboli paru.

Emboli vena dapat menyangkut di pembuluh darah paru dan menyebabkan emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan menghalangi aliran darah.

v  Tromboemboli sistemik.

Tromboemboli sistemik mengaccu pada emboli didalam sirkulasi arterial.

v  Emboli Lemak.

Emboli lemak terjadi karean pelepasan butir-butir mikroskopis lemak sesdah raktur tulang panjang, atu kadang-kadang terjadi sesudah luka baker atu trauma jaringan lunak.

v  Emboli Udara.

Emboli udara mengacu pada gelambung-gelembung udara dalam sirkulasi yang menyumbat aliran darah vaskulerdan menyebabkan iskemia. Udara dapat masuk kedalam sirkulasi pada saat dilakukannya prosedur obsterik atau setelah terjadinya trauma dinding dada. Contoh penyakit yang disebabkan oleh emboli udara adalah penyakit dekompresi.

v  Emboli Cairan Amnion.

Emboli cairan amnion merupakan komplikasi yang serius pada persalinan dan periode pascapartum; komplikas akibat masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi darah maternal.

F  Infark
Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Hampir semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Penyebab lainnya meliputi vasospasme, kompresi ekstrinsik pembuluh darah ooleh tumor, edema tau penjepaitan pada akantong hernia dan pemuntiran pembuluh, setrta ruptur pembuluh. Infark dapat berupa infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik (infark septik) dan baln (infark biasa).

Penyebab :
1. Tromboemboli (99%)
2. Penggelembungan ateroma sekunder
3. Torsio / perputaran pembuluh darah
4. Penekanan pasokan darah (co: hernia)
5. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
Akibat Klinis :
• Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )
• Infark paru
• Infark otak (ensefalomalasia)
• Abses (bila ada infeksi bakteri

E.         ASKEP PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1.       PENGKAJIAN

F    Riwayat keperawatan : respon fisiologi terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)

F    Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung,napas cepat, sesak napas, retrasi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur),edera tungkai,hepatomegali.

F    Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

F    Kaji adanya hyperemia pada ujung jari

F    Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

F    Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga, dan penyesuaian keluarga terhadap stress

2.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

a)      Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung

b)      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongersti pulmonal

c)       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

d)      Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

e)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatkan kebutuhan kalori

f)       Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan

g)      Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penakit anak.

3.       INTERVENSI

a)      Mempertahankan curah jantung yang adekuat

·         Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna, dan kehangatan kulit.

·         Tegakkan derajat sianosis(sirkumonal, membran mukosa,clubbing)

·         Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea,sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hematomegali)

·         Kolaborasi pemberian di goxin sesuai order dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.

·         Berikan pengobatan intuk penurunan afterload

·         Berikan diuretic sesuai indikasi

b)      Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru

o   Monitor kualitas dan irama pernafasan

o   Atur posisi anak dengan posisi fowler

o   Hindari anak dari orang yang terinfeksi

o   Berikan istirahat yang cukup

o   Berikan nutrisi yang optimal

o   Berikan oksigen jika ada indikasi

c)       Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

§  Ijinkan anak untuk sering istirahat dan hindari gangguan pada saat tidur

§  Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan

§  Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan anak

§  Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin

§  Hindarkan ha;-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

d)      Memberikan support untuk tumbuh kembang

§  Kaji tingkat tumbuh kembang anak

§  Berikan stimulasi tumbuh kembang, kreativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, menggambar dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak

§  Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat.

e)      Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai

        Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui kecendrungan pertumbuhan anak

    Timbang berat badan setiap haridengan timbangan yang sama dan waktu yang sama

     Catat intake dan output secara benar

    Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk  menghindari kelelahan pada saat makan

    Anak-anak yang mendapatkan diuretic biasanya sangat haus ,oleh karena itucairan tidak dibatasi

f)       Anak dengan tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

Ø  Hindaari kontak dengan individu yamg terinfeksi

Ø  Berikan istirahatyang adekuat

Ø  Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

g)      Memberikan support pada orang tua

ü  Ajarkan keluarga /orang tua untukmengekpresikan perasaannya karena memilili anak dengan kelainanj jantung,mendiskusikan rencana pengobatan,dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan

ü  Eksplorasi perasaaan orang tua mengenai perasaan ketakutan,rasa bersalah,berduka,dan perasaan tidak mampu

ü  Mengurangi ketakutan dan kecemasan orangtua dengan memeberikan informasi yang jelas

ü  Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit

ü  Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak

4.       IMPLEMENTASI

Ø  Control sesuai waktu yang ditentukan

Ø  Jelaskan kebutuhan aktivitas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakit

Ø  Mengajarkan keterampilan yang diperlukan di rumah, yaitu;

F  Teknik pemberian obat

F  Teknik pemberian makanan

F  Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.

5.       EVALUASI

Langkah-langkah untuk mengevaluasi pelayanan keperawatan :

1)      Menentukan garis besar masalah kesehatan yang di hadapi ,

2)      Menentukan bagaimana rumasan tujuan perawatan yang akan dicapai,

3)      Manantukan kriteria dan standar untuk evaluasi. Kriteria dapat berhubungan dengan sumber-sumber proses atau hasil, tergantung kepada dimensi evaluasi yang diinginkan,

4)      Menentukan metode atau tehnik evaluasi yang sesuai serta sumber-sumber data yang diperlukan,

5)      Membandingkan keadaan yang nyata (sesudah perawatan) dengan kriteria dan standar untuk evaluasi,

6)      Identivikasi penyebab atau alasan yang tidak optimal atau pelaksanaan yang kurang memuaskan,

7)      Perbaiki tujuan berikutnya. Bila tujuan tidak tercapai perlu ditentukan alasan : mungkin tujuan tidak realistik, mungkin tindakan tidak tepat, atau mungkin ada faktor lingkungan yang tidak diatasi.

Macam-macam evaluasi yaitu :

1)      Evalusi kuantitatif

Evaluasi ini dilaksanakan dalam kuantitas atau jumlah pelayanan atau kegiatan yang telah dikerjakan. Contoh : jumlah pasien hipertensi yang telah dibina selama dalam perawatan perawat.

2)      Evaluasi kualitatif

Evaluasi kualitatif merupakan evaluasi mutu yang dapat difokuskan pada salah satu dari tiga diimensi yang saling terkait yaitu :

a)      Struktur atau sumber

Evaluasi ini terkait dengan tenaga manusia, atau bahan-bahan yang diperlukan dalam pelaksanaan kegiatan. Dalam upaya keperawatan hal ini menyangkut antara lain:

ü  Kualifikasi perawat

ü  Minat atau dorongan

ü  Waktu atau tenaga yang dipakai

ü  Macam dan banyak peralatan yang dipakai

ü  Dana yang tersedia

b)      Proses

Evaluasi proses berkaitan dengan kegiatan-kegiatan yang dilakukan untuk mencapai tujuan. Misalnya : mutu penyuluhan yang diperlukan kepada klien dengan gejala-gejala yang ditimbulkan.

c)      Hasil

Evaluasi ini difokuskan kepada bertambahnya klien dalam melaksanakan tugas-tugas kesehatan.

Hasil dari keperawatan pasien dapat diukur melalui 3 bidang :

1.      Keadaan fisik

Pada keadaan fisik dapat diobservasi melalui suhu tubuh turun, berat badan naik , perubahan tanda klinik.

2.      Psikologik-sikap

Seperti perasaan cemas berkurang, keluarga bersikap positif terhadap patugas kesehatan.

3.      Pengetahuan­­-perilaku

Misalnya keluarga dapat menjalankan petunjuk yang diberikankeluarga dapat menjelaskan manfaat dari tindakan keperawatan.

 

Bab III

Penutup

B.      Kesimpulan

F  Jantung adalah organ berongga dan berotot yang terletak ditengah thoraks, dan ia menepati rongga ditengah paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan ukuran dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung.

F  Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai O₂ dan zat nutrisi lain sambil mengangkut CO₂ dan sampah hasil metabolisme. Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmit dinding otot.

F  Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya penyakit jantung congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Sirkulasi Fetus: Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :

F  Sirkulasi maternal (ibu) melalui plasenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan mengeluarkan karbondioksida dari sirkulasi fetus.

Foramen ovale adalah sebuah lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua ruangan atas jantung (atrium kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.

Jalur samping yang lain, duktus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen mengalir dari arteri pulmonary ke dalam aorta dan melalui itu ke tubuh.

F  Sirkulasi sesudah kelahiran: Plasenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi darah. Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran

A.      Saran

Dengan begitu banyaknya ilmu yang kita peroleh dalam pembahasan blok 6 modul 1 skenario 1 ini semoga saja wawasan kita lebih mendalam dan dapat kita aplikasikan kedalam kehidupan nyata.

DAFTAR PUSTAKA

Ngastiyah. 1995. Pedoman Anak Sakit . editor Setiawan S.Kp. Jakarta: EGC

Engram.B. 1994. Rencana Asuhan KeperawatanMedikal Bedah. 1th. Ed. Editor Monica ester, S.Kp. Jakarta: EGC

Sariadai, S.kp & Rita Yuliani, S.kp. Asuhan Keperawatan Pada Anak. PT. Fajar interpratama. Jakarta

http://zakiyyahahsanti.blogspot.com/2010/03/kelainan-hemodinamika-trombosis.html