Infark miokard akut

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

 

disusun oleh :

rini wahyu ningsih  

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012-2013

 

BAB 1

PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

1.2  Rumusan masalah

1.2.1 Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ?

1.2.2 Bagaimana definisi infark miokard akut ?

1.2.3 Bagaimana etiologi infark miokard akut ?

1.2.4 Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?

1.2.5 Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?

1.2.6 Bagaimana jenis-jenis infark miokard?

1.2.7 Bagaimana prognosis infark miokard?

1.2.8 Bagaimana insidensi infark miokard ?

1.2.9 Bagaimana diagnosis infark miokard ?

1.2.10 Bagaimana komplikasi infark miokard ?

1.2.11 Bagaimana pencegahan infark miokard ?

1.2.12 Bagaimana sistem pelayanan kesehatan infark miokard ?

1.2.13 Bagaimana penatalaksanaan pada infark miokard ?

1.2.14 Bagaimana hasil-hasil penelitian infark miokard ?

1.2.15 Bagaimana etika keperawatan ?

1.3  Tujuan

1.3.1        Tujuan Umum

Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard

1.3.2        Tujuan Khusus

1.3.2.1  Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut

1.3.2.2  Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut

1.3.2.3  Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut

1.3.2.4  Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut

1.3.2.5  Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard akut

1.3.2.6  Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut

1.3.2.7  Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut

1.3.2.8  Mahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut

1.3.2.9  Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut

1.3.2.10  Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut

1.3.2.11  Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut

1.3.2.12  Mahasiswa mampu mengetahui sistem pelayanan kesehatan infark miokard akut

1.3.2.13  Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan pada infark miokard akut

1.3.2.14  Mahasiswa mampu mengetahui hasil-hasil penelitian infark miokard akut

1.3.2.15 Mahasiswa mampu mengetahui etika keperawatan

1.4  Manfaat

Dengan makalah ini diharapkan:

1.4.1        Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.

1.4.2        Masyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat melakukian pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard

1.4.3        Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark miokard.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Infark Miokard

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

1. Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

Vena cava superior pada ujung atasnya

é Vena cava inferior pada ujung bawahnya

é Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

2. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

3. Atrium Kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.

7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.

8. Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

2.2 Definisi Infark Miokard Akut

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)

2.3 Etiologi Infark Miokard Akut

      Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :

1.      Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner

2.      Coronary artey emboli  : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner

3.      Kelainan kongenital      : anomali arteri koronaria

4.      Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard  : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta

5.      Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC.

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :

1. Faktor resiko yang dapat diubah

a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).

b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a) Hereditas/keturunan

b) Usia lebih dari 40 tahun

c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.

2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut

            Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

2.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

2.6 JENIS-JENIS INFARK MIOKARD

1.      MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

2.      MIOKARD INFARK TRANSMURAL

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

                  Klasifikasi Infark Miokard

Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :

a.       Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.

b.      Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.

c.       Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.

d.      Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 ) 

2.7  PROGNOSIS INFARK MIOKARD

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:

1.         Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2.         Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3.         Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).

2.8 INSIDENSI INFARK MIOKARD

Insiden infark miokard akut di Italia meningkat tajam, khususnya di kalangan wanita muda, antara tahun 2001 dan 2005, menurut sebuah studi komprehensif yang didanai oleh Yayasan Kesehatan Manusia (HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian biomedis dan pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan dalam Aging Clinical Experimental Research.

"Studi ini menunjukkan bahwa informasi lebih lanjut tentang langkah-langkah untuk mengurangi faktor risiko bagi terjadinya gagal jantung harus diarahkan pada perempuan muda," kata Antonio Giordano, MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro Penelitian Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di Temple University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite Penasehat Ilmiah HHF tersebut.

Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut lebih dari 118.000 (yang 75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005 terhadap 96.000 pada tahun 2001.

"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan 29,2% pada wanita," kata penulis Prisco Piscitelli, MD, seorang ahli epidemiologi di ISBEM (Euro Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di Brindisi, Italia, SHRO dan HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal jantung tercatat pada pria berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005) dan pada perempuan di atas 75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia kemudian menyusul pria, yang telah 24.000 penerimaan pada tahun 2005. "

Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat inap untuk gagal jantung 2001-2005 ditemukan lebih tinggi pada perempuan di semua kelompok umur diperiksa, mencapai puncak sebesar 36% pada wanita lebih dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22% mengesankan ( dibandingkan dengan laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada wanita muda berusia antara 45 dan 64 tahun.

"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei SHRO pada kanker payudara, kami juga menemukan bahwa wanita muda khususnya memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan Dr Giordano. "Kita harus melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik pasien perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor risiko untuk kedua kanker payudara dan gagal jantung."

Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur Ilmiah ISBEM dan satu-satunya Italia telah menerima penghargaan bergengsi dari American College of Cardiology, "Jadi cepat dan besar peningkatan penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda mungkin menjadi yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan radikal dalam gaya hidup perempuan atas empat puluh tahun terakhir, dengan pertumbuhan paparan faktor risiko kardiovaskular seperti merokok. "

Memperhatikan peningkatan jumlah serangan jantung pada wanita di atas 75 tahun, studi ini menegaskan pentingnya hilangnya efek perlindungan menopause di negara ditandai dengan terus meningkatnya jumlah orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.

Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit serangan jantung di Italia (termasuk angioplasti dan bypass) melebar 305-370 juta euro untuk tahun 2001 sampai 2005. Peningkatan biaya rehabilitasi pasca-peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000 euro selama lima tahun.

"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien masih meninggal tanpa mencapai rumah sakit, biaya tahunan untuk infark miokard akut bagi mereka yang datang ke rumah sakit sebesar 800 juta euro pada 2005 dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat kemungkinan jumlah yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.

2.9  DIAGNOSIS

1. IMA dengan ST elevasi
2. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

1. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2.  IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.   Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

a)   AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b)   LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

c)   CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

d) CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f) Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

• Kompleks pengatur kontraksi otot
• Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
• Prolonged release karena degradasi myofilaments
• Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
• Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
• Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

h) CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

i) hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j) IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

2.10          KOMPLIKASI

1.      Aritmia

2.      Bradikardia sinus

3.      Irama nodal

4.      Gangguan hantaran atrioventrikular

5.      Gangguan hantaran intraventrikel

6.      Asistolik

7.      Takikardia sinus

8.      Kontraksi atrium prematur

9.      Takikardia supraventrikel

10.  Flutter atrium

11.  Fibrilasi atrium

12.  Takikardia atrium multifokal

13.  Kontraksi prematur ventrikel

14.  Takikardia ventrikel

15.  Takikardia idioventrikel

16.  Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.  Renjatan kardiogenik

18.  Tromboembolisme

19.  Perikarditis

20.  Aneurisme ventrikel

21.  Regurgitasi mitral akut

22.  Ruptur jantung dan septum

2.11          PENCEGAHAN

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

·  Berhenti merokok

·  Menurunkan berat badan

·  Mengendalikan tekanan darah

·  Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

·  Melakukan olah raga secara teratur.

2.12          SISTEM PELAYANAN KESEHATAN

Pasien yang mengalami penyakit infark miokard harus segera dirujuk di rumah sakit untuk memperoleh layanan kesehatan yang lebih intensif. Pasien harus dirawat inap durumah sakit untuk proses penanganan.

Perawat mulai memberikan obat-obatan untuk membantu gejala-gejala akut yang dialami pasien. Perawat melakukan Terapi Reperfusi, terapi perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI.

Perawat juga bisa memeberikan Morfin, morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI

2.13          PENATALAKSANAAN

1. STEMI

a). Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

• Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
• Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
• Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
• Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi

c). Tatalaksana umum

• Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

• Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

• Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

• Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

• Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

• Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

• ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

1. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

2.      Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

3.      Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

4.      Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

1. Terapi antiplatelet:

• Aspirin

1. Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

1. Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

1. Terapi antikoagulan
1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

• LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

2.14          HASIL-HASIL PENELITIAN INFARK MIOKARD

Penelitian menggunakan metode case-crossover, varian dari kasus-kontrol. Studi ini sering dipakai jika ingin meneliti hubungan antara sebuah pajanan yang transien (dalam hal ini kematian seseorang yang disayangi) yang bersifat perubahan drastis yang mempengaruhi kejadian akut. (dalam hal ini infark miokard non-fatal). Penelitian ini membandingkan laporan subyek yang kehilangan seseorang yang disayangi beberapa hari sebelum onset MI sebagai kasus, dan laporan subyek yang sama periode 1 – 6 bulan sebelum onset MI sebagai kontrol. Metode self-matching ini mengeliminasi berbagai confounding sebab kasus dan kontrol adalah subyek yang sama dalam faktor risiko, aktivitas fisik dan obat-obatan yang dikonsumsi. Periode kontrol dipilih waktu 1 – 6 bulan (31 – 180 hari sebelum onset MI) dimaksudkan untuk mengurangi recall bias, karena pada periode ini subyek dianggap masih dapat mengingat dan melaporkan dengan jelas jika ia mengalami kehilangan seseorang yang disayangi.

Dari 1985 peserta, 270 orang melaporkan kematian seseorang yang disayangi dalam 6 bulan sebelum onset MI. Dari 270 orang tersebut, 19 orang mengalami MI dalam kurun waktu 24 jam setelah kehilangan, 7 orang dalam 24-48 jam, 5 orang dalam 48 – 72 jam, 21 orang dalam 4-7 hari setelah kehilangan. Dari 19 orang yang mengalami MI dalam 24 jam, dikatakan orang yang kehilangan tersebut bersifat moderately dan extremely meaningful.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa incidence rate ratio (IRR) terjadi MI didapatkan paling tinggi pada kurun waktu 24 jam setelah kehilangan yaitu 21.1 (95% CI 13.1 – 34.1). IRR menurun secara progresif seiring bertambahnya hari setelah kehilangan orang yang disayangi, menjadi 5.8 pada hari ke-7 (95% CI 3.7 – 9.2), tapi peningkatan yang signifikan tetap ada selama kurang lebih satu bulan setelah kematian orang yang disayangi.

Secara berurutan pada kelompok MI 5%, 10%, dan 20% 10 year MI risk, didapatkan number needed to harm adalah 1 per 1394, 678, dan 320 secara berurutan (risiko berdasarkan Framingham Risk Score).

Studi ini juga menunjukkan bahwa pria lebih rapuh untuk terjadi penurunan kualitas kesehatan daripada wanita terkait kehilangan orang yang disayangi. Begitu pula kaum muda ternyata lebih rapuh daripada kaum yang lebih tua. Risiko juga dilaporkan meningkat pada mereka yang merasakan amarah, anxietas, atau depresi sekitar 2 jam sebelum onset (semua p < 0.001)

Hubungan antara kematian orang yang berarti sebagai faktor pemicu ini dengan onset akut MI secara patofisiologi dapat dijelaskan melalui jalur peningkatan afek negatif, seperti depresi, anxietas, dan amarah. Selain itu, stress emosional juga dapat menyebabkan stress fisik melalui berkurangnya waktu tidur, berkurangnya nafsu makan, penurunan kadar kolesterol dan LDL, serta kadar kortisol yang meningkat. Kortisol meningkatkan aktivitas simpatis, sehingga terjadi perubahan–perubahan hemodinamik akut seperti peningkatan resistensi vaskular, yang dapat menyebabkan iskemia miokard transien dan/atau disrupsi plak aterosklerosis.

Karena hasil penelitian menunjukkan bahwa asosiasi terkuat antara kehilangan dan onset MI adalah dalam hitungan hari setelah kehilangan, dapat disimpulkan bahwa onset MI bukanlah diakibatkan konsumsi obat kardiovaskular yang terlewat. Tidak juga ada yang melaporkan lupa untuk mengonsumsi beta-blocker yang dapat menyebabkan rebound dari hipertensi.

Stress emosional atau fisik dapat menyebabkan gejala – gejala yang mirip dengan infark miokard akut, seperti nyeri dada, elevasi segmen ST, dan peningkatan CK dan troponin. Sindrom yang bernama stress cardiomyopathy atau Takotsubo cardiomyopathy atau broken heart syndrome ini menyebabkan disfungsi ventrikel kiri yang berat namun bersifat transien dan akan pulih dalam beberapa hari sampai minggu. Tidak menutup kemungkinan bahwa beberapa kasus infark miokard dalam penelitian ini mungkin sebenarnya adalah Takotsubo cardiomyopathy.

Studi ini memiliki beberapa kekurangan. Pertama, karena hanya 19 dari 270 orang yang melaporkan onset MI terjadi 24 jam setelah kehilangan orang yang disayangi, maka tidak dapat dievaluasi apakah hubungan tertentu antara yang meninggal dan yang ditinggalkan dapat menyebabkan variasi dalam hasil penelitian. Kedua, dapat terjadi overestimasi dari IRR karena subyek yang mengalami pajanan dalam periode kasus akan bercerita lebih detil dan mengeluarkan emosinya lebih daripada pajanan yang terjadi pada periode kontrol. Ketiga, beberapa subyek mungkin saja salah melaporkan detil waktu terjadinya kehilangan, namun kehilangan seseorang yang disayangi adalah sebuah kejadian yang jarang terlupakan, sehingga kemungkinan besar detil waktu yang dilaporkan memang benar adanya. Keempat, karena studi case-crossover menggunakan subyek sebagai kontrol-nya sendiri, maka perancu faktor risiko yang bersifat kronik dapat disingkirkan, namun kita tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya pemicu lain yang terjadi bersamaan dengan kematian seseorang yang disayangi.

2.15          ETIKA KEPERAWATAN

Sebagai profesi yang turut serta mengusahakan tercapainya kesejahteraan fisik, material dan mental spiritual untuk mahluk insani dalam wilayah Republik Indonesia, maka kehidupan profesi keperawatan di Indonesia selalu berpedoman kepada sumber asalnya yaitu kebutuhan masyarakat Indonesia akan pelayanan keperawatan.

Warga Keperawatan di Indonesia menyadari bahwa kebutuhan akan keperawatan bersifat universal bagi klien (individu keluarga kelompok dan masyarakat), oleh karenanya pelayanan yang diberikan oleh perawat selalu berdasarkan kepada cita-cita yan luhur, niat yang murni untuk keselamatan dan kesejahteraan umat tanpa membedakan kebangsaan, kesukuan, warna, kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan sosial.

Dalam melaksanakan tugas playanan keperawatan kepada klien, cakupan tanggung jawab perawat Indonesia adalah meningkatkan derajat kesehatan, mencegah terjadinya penyakit, mengurangi dan menghilangkan penderitaan serta memulihkan kesehatan yang kesemuanya ini dilaksanakan atas dasar pelayanan yang paripurna.

Dalam melaksanaka tugas professional yang berdaya guna dan berhasil guna para perawat mampu dan ikhlas memberikan pelayanan yang bermutu dengan memelihara dan meningkatkan integritas pribadi yang luhur dengan ilmu dan keterampilan yang memadai serta dengan kesadaran bahwa pelayanan yang diberikan merupakan bagian dari upaya kesehatan secara menyeluruh.

Dengan bimbingan Tuhan Yang Maha Esa dalam melaksanakan tugas pengabdian untuk kepentingan kemanusiaan, Bangsa dan Tanah Air, Persatuan Perawat Nasional Indonesia menyadari bahwa Perawat Indonesia yang berjiwa Pancasila dan berlandaskan pada UUD 1945 merasa terpanggil untuk menunaikan kewajiban dalam bidang keperawatan dengan penuh tanggung jawab, berpedoman kepada dasar-dasar seperti tertera di bawah ini :

é  PERAWAT DAN KLIEN

1.      Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai harkat dan martabat manusia, keunikan klien, dan tidak terpengaruh oleh pertimbangan kebangsaan, kesukuan, warna kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan sosial.

2. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa memelihara suasana lingkungan yang menghormati nilai-nilai budaya, adat-istiadat dan kelangsungan hidup beragama dari klien.
3. Kepada mereka yang membutuhkan asuhan keperawatan.

4. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahui

sehubungan dengan tugas yang dipercayakan kepadanya

kecuali jika diperlukan oleh yang berwenang sesuai dengan

ketentuan hukum yang berlaku.

é  PERAWAT DAN PRAKTIK

1.      Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dibidang keperawatan melalui belajar terus-menerus.

2. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang tinggi disertai kejujuran professional dalam menerapkan pengetahuan serta keterampilan keperawatan sesuai dengan kebutuhan klien.

3.      Pada informasi yang adekuat dan mempertimbangkan kemampuan serta kualifikasi seseorang bila melakukan konsultasi, menerima delegasi dan memberikan delegasi kepada orang lain.

4.      Perawat senantiasa menjunjung tinggi nama baik profesi

keperawatan dengan selalu menunjukkan perilaku

professional.

é  PERAWAT DAN MASYARAKAT

Perawat mengemban tanggung jawab bersama masyarakat untuk memprakarsai dan mendukung berbagai kegiatan dalam memenuhi kebutuhan kesehatan masyarakat.

é  PERAWAT DAN TEMAN SEJAWAT

1.      Perawat senantiasa memelihara hubungan baik dengan perawat maupun dengan tenaga kesehaan lainnya, dan dalam memelihara keserasian suasana lingkungan kerja maupun dalam mencapai tujuan pelayanan kesehatan secara menyeluruh.

2. Perawat bertindak malindungi klien dan tenaga kesehatan yang memberikan pelayanan kesehatan secara tidak kompeten, tidak etis dan illegal.

é  PERAWAT DAN PROFESI

1.      Perawat mempunyai peran utama dalam menentukan standar dan pelayanan keperawatan serta menerapkan dalam kegiatan pelayanan dan pendidikan keperawatan.

2. Perawat berperan aktif dalam berbagai pengembangan profesi keperawatan.

3.      Perawat berpartisipasi aktif dalam upaya profesi untuk membangun dan memelihara kondisi kerja yang kondusif demi terwujudnya asuhan keperawatan yang bermutu tinggi.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1     Pengkajian

Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :

Menggunakan metode sistem B1-B6

1.      Breath (Pernafasan)

Gejala     : - Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal

-      Batuk dengan atau tanpa sputum

-      Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda  : - Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

-      Bunyi napas : krekel/mengi

-      Sputum : bersih, merah muda kental

2.      Blood (Sirkulasi)

Gejala         : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah, diabetes melitus

Tanda         : - TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri

-          Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi

-          Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel

-          Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar

-          Friksi : dicurigai perikarditis

-          Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur

-          Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel

-          Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran mukosa dan bibir

3.      Brain (Integritas Ego)

Gejala  : - menyangkal gejala penting/adanya kondisi

-          Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

-          Marah pada penyakit

-          Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan

Tanda  : - menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata

-          Gelisah, marah, perilaku menyerang

-          Fokus pada diri sendiri,nyeri

4.      Bowel (Usus)

Tanda  : normal atau bunyi usus menurun

5.      Bladder

6.      Bone (Muskulusskleletal)

Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan medik pasien

Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut

é  Data Subyektif

Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.

é  Data Obyektif

Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.

3.2  Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau kesimpulan yang diambil dari pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA) adalah (Doenges, M. E., 2000; Carpenito, L. J., 2000)

é  Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelainan visceral jantung

é  Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem traspor oksigen terhadap infark miocard

é  Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

é  Resiko tinggi terhadap curah jantung berhubungan dengan penurunan preload / peningkatan tahan vaskuler sistemik

é  Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliaran darah

é  Resiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi organ (ginjal)

é  Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang

3.3  Perencanaan

Setelah merumuskan diagnosa keperawtan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawtan dan aktivitas keperawtan. Tujuan perencanaan untuk mengurangi menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan, penetapan sasaran (goal) dan tujuan (objective), penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi keperawatan (Gafar, La Ode Jumadi, 1999; 63). Untuk menentukan prioritas perencanaan dapat berdasarkan kebutuhan dasar A. Maslow, sifat masalah, berat ringannya masalah, dan keluhan pasien.

Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut adalah (Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)

Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan viseral jantung

Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol

Intervensi :

Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)

Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan / perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi

Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah

Dorong tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam

Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping

Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina

Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokard.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark Miocard

Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi :

Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari

Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan

Berikan lingkungan yang tenang batasi pengunjung

Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan menurunka regangan jantung dan paru-paru

Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu

Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri

Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk

Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan

Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi

Intervensi :

Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)

Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik

Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas

3.4 Pelaksanaan

Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat. Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut diatas

3.5 Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H., 2001)

Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) yaitu:

Nyeri hilang / terkontrol

Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

Ansietas berkurang atua teratasi

Curah jantung dalam rentan normal

Menunjukkan perfusi adekuat

Mempertahankan keseimbangan cairan

Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

3.6 LEGAL  ETIS PADA INFARK MIOKARD

            Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu klien dan keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan. Selain itu juga harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta memastikan kebutuhan klien terpenuhi.

SEGI ETIK KEPERAWATAN

}  Otonomi

            Prinsip bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri, memperoleh kebebasan dan kemandirian. Perawat yg mengikuti prinsip ini akan menghargai keluhan gejala subjektif (misal : nyeri), dan meminta persetujuan tindakan sebelum prosedur dilaksanakan.

}  Nonmaleficience

            Prinsip menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dapat berarti dgn sengaja, risiko atau tidak sengaja membahayakan. Perawat harus mengetahui tindakan keperwatan pada pasien infark miokard dan melaksanakannya dengan benar dengan tujuan menyembuhkan pasien.

             

}  Beneficience

            Prinsip bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan dengan mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat terjadi dilema bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas kesehatan berperan sebagai peneliti. Perawat harus melakukan tindakan keperawatan ketika pasien merasakan nyeri dan memberikan obat anti nyeri kepada pasien.

}  Justice

            Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara. Perawat harus memperlakukan pasien sama dengan yang lain, maksud dari pernyataan tersebut adalah tidak membeda-bedakan pasien berdasarkan kelas karena semua pasien berhak mendapatkan pelayanan kesehatan.

}  Fidelity

                        Perawat harus mempertanggungjawabkan semua tindakan asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien.

}  Veracity

            Perawat harus memberi motivasi pada pasien agar pasien mempunyai semangat untuk hidup karena pada penyakit ini pasien selalu berpikir mendekati ajal.

BAB 4

PENUTUP

4.1  KESIMPULAN

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti  Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.

4.2  SARAN

Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC

Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC

Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika